آشنایی با مغز: معرفی آمیگدال

آمیگدال (بادامه)، یکی از اجزای کلیدی سیستم لیمبیک مغز، نقش مهمی در پردازش احساسات، به ویژه ترس، ایفا می‌کند. این ساختار بادام‌مانند که در عمق لوب گیجگاهی قرار دارد، با ارزیابی محرک‌های محیطی و تولید واکنش‌های احساسی مرتبط است. تحقیقات اولیه، به‌ویژه کارهای کلور و بوسی، نشان داد که آسیب به آمیگدال می‌تواند منجر به تغییرات عمده‌ای در رفتار و احساسات شود.

همچنین، بادامه در یادگیری و یادآوری خاطرات مثبت و منفی دخیل است و آسیب به آن می‌تواند بر این فرآیندها تأثیر بگذارد. اختلالات مختلفی مانند سندرم کلور-بوسی، بیماری ارباخ-وایته و برخی اختلالات اضطرابی به آسیب بادامه مرتبط هستند. درک کامل از عملکرد آمیگدال هنوز در حال توسعه است و این ساختار پیچیده همچنان موضوع تحقیقات گسترده‌ای در علوم عصبی است.

آمیگدال کجاست؟

آمیگدال مجموعه‌ای از هسته‌هاست که در عمق لوب گیجگاهی (بخشی از مغز) قرار دارد. واژه‌ی «آمیگدال» از لاتین گرفته شده و به معنای «بادام» است، زیرا یکی از برجسته‌ترین هسته‌های آمیگدال شکلی شبیه به بادام دارد و به همین دلیل نیز در فارسی به آن بادامه می‌گوییم. اگرچه معمولاً به بادامه به صورت مفرد اشاره می‌کنیم، اما در واقع دو بادامه وجود دارد—یکی در هر یک از نیمکره‌های مغزی.

آمیگدال چیست و چه وظیفه‌ای دارد؟

آمیگدال بخشی از گروهی از ساختارهای مغزی به نام سیستم لیمبیک است و نقش مهمی در تنظیم احساسات و رفتار ایفا می‌کند. بادامه به‌ویژه به دلیل نقشی که در پردازش ترس دارد شناخته شده است، هرچند که این توصیف از عملکرد آمیگدال کمی ساده‌انگارانه به نظر می‌رسد.

درک جدید ما از عملکرد بادامه به دهه‌ی ۱۹۳۰ برمی‌گردد، زمانی که هاینریش کلوور و پل بوسی، آمیگدال‌های میمون‌های رزوس را برداشتند و تغییرات رفتاری چشمگیری مشاهده کردند. از جمله اینکه، میمون‌ها آرام‌تر شدند و به نظر می‌رسید که تقریباً هیچ ترسی نشان نمی‌دهند.

این مجموعه از تغییرات رفتاری که پس از برداشتن آمیگدال‌ها رخ داد، به عنوان سندرم کلوور-بوسی شناخته شد و این کشف باعث شد نقش آمیگدال در پردازش ترس به‌طور جدی مورد تحقیق قرار گیرد.

از آن زمان، آمیگدال بیشتر به دلیل نقشش در پردازش ترس شناخته شده است. وقتی ما با یک محرک ترسناک مواجه می‌شویم، اطلاعات مربوط به آن محرک بلافاصله به بادامه ارسال می‌شود. آمیگدال سپس می‌تواند سیگنال‌هایی به بخش‌هایی از مغز مانند هیپوتالاموس ارسال کند تا پاسخ «جنگ یا گریز» را فعال کند (مثلاً افزایش ضربان قلب و تنفس برای آماده شدن برای اقدام).

جالب است که تحقیقات نشان می‌دهند اطلاعات مربوط به چیزهای ترسناک در محیط می‌تواند به آمیگدال برسد حتی پیش از آنکه ما به‌طور آگاهانه از وجود چیزی ترسناک مطلع شویم. یک مسیر عصبی از تالاموس به آمیگدال وجود دارد که اطلاعات حسی مربوط به محرک‌های ترسناک را قبل از اینکه توسط قشر مغز به‌طور آگاهانه پردازش شود، به آمیگدال می‌فرستد. این فرآیند به بادامه اجازه می‌دهد واکنش ترس را قبل از اینکه ما حتی فرصت کنیم درباره آنچه که ترسناک است فکر کنیم، آغاز کند.

این نوع واکنش سریع و خودکار می‌تواند در مواقع خطر واقعی بسیار مفید باشد. برای مثال، تصور کنید در حال قدم زدن در یک چمن‌زار هستید و ناگهان ماری به سمت شما می‌جهد. در چنین شرایطی، نمی‌خواهید زمان زیادی را صرف ارزیابی شناختی و تحلیل خطر کنید. به جای آن، می‌خواهید بدنتان بلافاصله واکنش نشان دهد و بدون نیاز به فکر کردن، به سرعت فرار کنید. این واکنش ممکن است از طریق مسیری که از تالاموس به بادامه می‌رود، صورت بگیرد.

بادامه فقط در شروع واکنش‌های ترس نقش ندارد، بلکه در تشکیل حافظه‌های مرتبط با رویدادهای ترس‌آور نیز بسیار مهم است. برای مثال، اگر برای موش‌هایی که آمیگدال سالمی دارند، صدایی را درست قبل از وارد کردن یک شوک ناخوشایند به پایشان پخش کنید، آن‌ها به سرعت شروع به ارتباط دادن صدا با شوک می‌کنند. در نتیجه، آن‌ها به محض شنیدن صدا واکنش ترس (مانند فریز شدن) نشان می‌دهند، حتی قبل از این‌که شوک داده شود. اما اگر همین آزمایش را با موش‌هایی که آمیگدال‌شان آسیب‌دیده است انجام دهید، آن‌ها قادر به «یادآوری» این‌که صدا قبل از شوک بوده، نخواهند بود. در این حالت، حتی با پخش صدا، آن‌ها به فعالیت‌های خود ادامه می‌دهند، گویی هیچ خاطره‌ی بدی با آن صدا ندارند.

اینکه بادامه در اضطراب نیز نقش داشته باشد، با توجه به نقش آن در پردازش ترس نباید خیلی عجیب باشد. در حالی که ترس به عنوان واکنش به تهدیدی که در حال حاضر وجود دارد در نظر گرفته می‌شود، اضطراب شامل ترس از فکر کردن به تهدیدی است که ممکن است وجود داشته باشد یا نه. چندین مطالعه نشان می‌دهند که بادامه در تجربه‌ی اضطراب نقش دارد و ممکن است در افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی بیش‌فعال باشد. با این حال، همان‌طور که در اکثر رفتارهای انسانی مشاهده می‌شود، اضطراب به احتمال زیاد شامل شبکه‌ای از نواحی مغزی است، بنابراین فعالیت آمیگدال همه‌ی اطلاعات مورد نیاز درباره‌ی این احساس را به ما نمی‌دهد.

اگرچه آمیگدال به خاطر نقش خود در واکنش‌های ترس شناخته شده است، شواهد زیادی نشان می‌دهند که نقش آن در رفتار بسیار پیچیده‌تر از این است. به عنوان مثال، آمیگدال به نظر می‌رسد که در شکل‌گیری خاطرات مثبت نیز دخیل است، مانند زمانی که در یک آزمایش پاداش می‌گیرید. آسیب به بادامه می‌تواند توانایی شکل‌گیری این خاطرات مثبت را مختل کند، درست مانند اینکه می‌تواند بر توانایی شکل‌گیری خاطرات مربوط به رویدادهای منفی مانند وارد شدن شوک به پا تأثیر بگذارد.

به دلیل تحقیقاتی از این دست، محققان مجبور شده‌اند نقش بادامه را فراتر از یک رادار تهدید یا تولیدکننده‌ی ترس مورد بررسی دهند. یکی از دیدگاه‌های محبوب این است که آمیگدال در ارزیابی اشیاء در محیط برای تعیین اهمیت آن‌ها، چه مثبت و چه منفی، و ایجاد واکنش‌های احساسی نسبت به آن محرک‌ها که به عنوان مهم تلقی می‌شوند، دخیل است.

همچنین ممکن است در تثبیت خاطراتی که دارای مؤلفه‌ی عاطفی قوی هستند، صرف‌نظر از اینکه این احساسات خوشایند یا ناخوشایند باشند، نقش داشته باشد. بنابراین، درک ما از عملکرد آمیگدال هنوز در حال تکامل است و احتمالاً قبل از اینکه بتوانیم به طور کامل فعالیت‌های این ساختار پیچیده را ثبت کنیم، اطلاعات بیشتری نیاز داریم.

اطلاعات عمیق‌تر

تاریخچه

آزمایش‌های هاینریش کلور و پل بوسی در دهه‌ی ۱۹۳۰ در نهایت منجر به شناسایی بادامه به عنوان یک ناحیه‌ی مورد توجه در علوم اعصاب رفتاری انسان شد. کلور به مطالعه (و مصرف) داروی توهم‌زای مسکالین می‌پرداخت و به این موضوع علاقه‌مند بود که کدام بخش از مغز ممکن است مسئول تولید اثرات توهم‌زای منحصر به فرد این دارو باشد. کلور فرض کرد که ناحیه‌ی مورد نظر ممکن است در لوب تمپورال (گیجگاهی) مغز واقع شده باشد، زیرا دوزهای بالای مسکالین که به میمون‌ها داده می‌شد، می‌توانست عوارضی مشابه علائم نوعی صرع به نام صرع لوب تمپورال را ایجاد کند.

کلور یک جراح مغز و اعصاب جوان به نام پل بوسی را استخدام کرد تا به او در آزمایش فرضیه‌اش کمک کند. آنها با جراحی، بخش‌هایی از لوب تمپورال میمون‌ها را برداشتند. اگر لوب تمپورال برای اثرات مسکالین حیاتی بود، کلور فرض کرد که با برداشتن بافت کافی از این ناحیه، مسکالین باید بی‌اثر شود.

اولین میمونی که کلاور و بوسی روی آن عمل کردند، میمونی تهاجمی و سرکش به نام اورورا بود. بوسی بیشتر از لوب‌های تمپورال راست و چپ اورورا را برداشت و پس از آن، او و کلور تغییرات شدید در شخصیت اورورا را مشاهده کردند. پیش از این، اورورا خصمانه و غیرقابل کنترل بود، اما حالا او آرام و کار کردن با او آسان شده بود.

در واقع، او تقریباً به نظر می‌رسید که قادر به تجربه‌ی خشم نیست و هیچ واکنش ترسی نشان نمی‌داد. هنگامی که کلور و بوسی توصیف تغییرات شخصیت اورورا را منتشر کردند، این اولین مطالعه‌ی معروف بود که لوب تمپورال را به احساسات پیوند می‌زد. مجموعه رفتارهایی که پس از آسیب به لوب تمپورال ظاهر شد، به نام سندرم کلاور-بوسی شناخته شد.

چند دهه‌ی بعد، دانشمند دیگری به نام لری وایسکرانتز دریافت که می‌تواند سندرم کلور-بوسی را در میمون‌ها فقط با برداشتن آمیگدالها (که در لوب‌های تمپورال واقع شده‌اند) ایجاد کند. کار وایسکرانتز باعث شد که دیگر محققان بیشتر بر روی نقش آمیگدال در واکنش‌های عاطفی تمرکز کنند.

در حالی که وایسکرانتز فرض کرد که بادامه ممکن است در واکنش عاطفی میمون‌ها به هر دو نوع محرک مثبت و منفی در محیط دخیل باشد، بسیاری از محققان بعدی بیشتر بر روی احساسات منفی مرتبط با این ساختار تمرکز کردند. تعداد زیادی از مطالعات به طور خاص نقش آمیگدال در ترس را بررسی کردند.

اغلب این مطالعات شامل پارادایم‌های شرطی‌سازی ترس است. آزمایش‌های شرطی‌سازی ترس، یادگیری یک واکنش ترس به چیزی است که قبلاً هیچ احساسی از ترس در ما ایجاد نمی‌کرد. این آزمایش‌ها معمولاً شامل قرار دادن یک موش آزمایشگاهی در معرض یک محرک (مانند یک صدای بوق) است که تجربه‌ی مثبت یا منفی با آن ندارد. سپس، محرک خنثی با چیزی که حیوان به طور قطع آن را منفی درک می‌کند (مانند یک شوک الکتریکی خفیف) جفت می‌شود. اگر این کار به اندازه‌ی کافی تکرار شود، موش آزمایشگاهی در نهایت شروع به نمایش نشانه‌های ترس هنگامی که بوق به صدا در می‌آید، می‌کند، حتی زمانی که شوک بلافاصله ارائه نمی‌شود.

محققان دریافتند که آسیب به بادامه شرطی‌سازی ترس را مختل می‌کند. به عبارت دیگر، اگر آمیگدال یک موش آسیب ببیند و سپس آن را در یک آزمایش شرطی‌سازی ترس قرار دهید، آن موش یاد نمی‌گیرد که به صدای بوق واکنش ترس داشته باشد—هرچند که صدای بوق چندین بار با شوک الکتریکی جفت شود. تحقیقات بیشتر در جوندگان نشان داد که نورون‌های آمیگدال هنگام شنیدن بوقی که با محرک ترس‌آور مرتبط شده، بسیار فعال هستند. و مطالعات انسانی نیز نقش آمیگدال در یادگیری و تجربه‌ی چیزهای ترس‌آور را تأیید کردند.

همان‌طور که در بالا ذکر شد، تحقیقات بعدی نشان داده است که بادامه نقش‌های بسیار بیشتری از ترس دارد. به عنوان مثال، آزمایش‌های اخیر نشان داده‌اند که آمیگدال همچنین در یادگیری چیزهای مثبت (مانند پاداش‌ها) نقش دارد و آسیب به آمیگدال می‌تواند توانایی شکل‌گیری خاطرات در مورد این محرک‌های مثبت را مختل کند.

امروزه، دانشمندان علوم اعصاب به طور کلی از دیدگاهی حمایت می‌کنند که آمیگدال در ایجاد واکنش‌های عاطفی به هر دو نوع چیزهای مثبت و منفی در محیط ما و همچنین در شکل‌گیری خاطرات در مورد این چیزهای عاطفی مهم، اهمیت دارد.

 اختلالات مرتبط با آمیگدال

چندین اختلال عصبی با آسیب به بادامه مرتبط است. یکی از آنها، که پیش‌تر بحث شد، سندرم کلور-بوسی است. سندرم کلور-بوسی در انسان‌ها نادر است، اما می‌تواند پس از آسیب مغزی، بیماری‌های نورودژنراتیو یا عفونت‌های مغزی، رخ دهد. علائم این اختلال می‌تواند از موردی به مورد دیگر متفاوت باشد، اما ممکن است شامل آرامش بیش از حد، تمایل شدید به گذاشتن اشیاء مختلف (مناسب و نامناسب) در دهان (که به آن هایپرورالیتی نیز گفته می‌شود) و اشتهای کنترل‌ناپذیر باشد.

بیماری ارباخ-ویت به یک اختلال ژنتیکی نادر اشاره دارد که می‌تواند باعث کلسیم‌گذاری بافت‌های مغزی در لوب‌های تمپورال شود؛ این کلسیم‌گذاری می‌تواند به آمیگدال آسیب بزند. بیماری ارباخ-ویت بسیار نادر است. به نظر می‌رسد علت آسیب به آمیگدال در یکی از معروف‌ترین موارد پزشکی موجود امروز یعنی SM  دیده شده است. SM تنها با نام اختصاری خود به منظور حفظ هویتش شناخته می‌شود. در آزمایش‌ها به خوبی معلوم شده است که SM هیچ ترسی را تجربه نمی‌کند.

در چندین دهه‌ی گذشته، محققان SM را در شرایط آزمایشی مختلفی قرار داده‌اند تا در او ترس ایجاد کنند. تنها یک مورد—اجبار او به تنفس هوای حاوی حدود ۳۵٪ دی‌اکسید کربن (که باعث دشواری در تنفس و معمولاً واکنش‌های وحشت‌زای مردم می‌شود)—منجر به واکنش ترس از سوی SM شد. SM  به بیماری ارباخ-ویت مبتلا است و این بیماری باعث آسیب شدید به آمیگدالهای او شده است. به دلیل عدم توانایی او در تجربه‌ی بیشتر انواع ترس همراه با آسیب به آمیگدال،SM  معمولاً به عنوان نمونه‌ای از نقش مهم آمیگدال در ترس استفاده می‌شود.

آمیگدال همچنین به‌عنوان بخشی از انواع خاصی از صرع لوب تمپورال در نظر گرفته می‌شود که ممکن است توضیح‌دهنده‌ی برخی ویژگی‌های تشنج‌های لوب تمپورال، مانند احساسات ترس و خاطرات عاطفی قوی باشد. علاوه بر این، آمیگدال در برخی از علائم شناختی و رفتاری زوال عقل‌های نورودژنراتیو، مانند بیماری آلزایمر، نیز دخیل است. مطالعات نشان می‌دهد که مرگ نورون‌های آمیگدال در بیماری آلزایمر ممکن است سهم بزرگی در از دست دادن حافظه خاص این بیماری داشته باشد.

لیست طولانی مطالعات نشان داده است که بادامه در اختلالات روانی مختلف نقش دارد. برای مثال، همان‌طور که در بالا اشاره شد، فعالیت بیش از حد آمیگدال با اضطراب مرتبط است و به‌عنوان یک عامل بالقوه در اختلالات اضطرابی در نظر گرفته می‌شود.

علاوه بر این، فعالیت بیش از حد در بادامه به‌عنوان یکی از عوامل علائم اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مطرح است. یکی از دیدگاه‌ها درباره‌ی نقش آمیگدال در اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) پیشنهاد می‌کند که این ناحیه هنگام مواجهه‌ی بیماران با چیزی مرتبط با آسیب‌های گذشته‌شان (مانند یک عکس) بیش‌فعال می‌شود. این فعالیت افزایش‌یافته‌ی آمیگدال ممکن است باعث شود فرد واکنش ترس شدیدی تجربه کند که موجب می‌شود مغز و بدن به محرک پاسخ دهند به‌گونه‌ای که انگار آسیب در حال تکرار است.

مدل‌های عملکرد بادامه در اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) همچنین معمولاً نقش قشر پیشانی را نیز پیشنهاد می‌کنند که وظیفه‌ی مهار فعالیت بیش از حد آمیگدال را زمانی که تهدید واقعی در محیط وجود ندارد، بر عهده دارد. در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، این مکانیزم‌های مهاری ممکن است ناقص باشد و باعث شود فعالیت آمیگدال بدون توقف ادامه یابد.

 آناتومی پیشرفته

همان‌طور که پیش‌تر ذکر شد، نام «آمیگدال» از کلمه‌ی لاتین برای بادام گرفته شده است و این نام به دلیل شکل بادامی آمیگدال در نواحی عمیق لوب‌های تمپورال به آن اختصاص یافته است. با این حال، ساختار بادامی تنها یکی از هسته‌های آمیگدال (هسته پایه) است؛ زیرا هرچند که به‌طور معمول به عنوان یک نهاد واحد شناخته می‌شود، بادامه در واقع شامل مجموعه‌ای از هسته‌ها و گروه‌های سلولی متمایز دیگر است.

هسته‌های بادامه شامل هسته‌ی پایه، هسته‌ی پایه‌ی جانبی، هسته‌ی مرکزی، هسته‌ی جانبی، هسته‌ی مدیال، و هسته‌ی قشری هستند. هر یک از این هسته‌ها می‌توانند به مجموعه‌ای از زیرهسته‌ها تقسیم شوند (برای مثال، هسته‌ی جانبی می‌تواند به هسته‌های جانبی پشتی، جانبی و مدیال تقسیم شود).

دقیقاً چگونه باید بادامه به لحاظ آناتومیکی تقسیم‌بندی شود، موضوعی است که در مورد آن بحث‌هایی وجود دارد و هنوز توافق واضحی در این‌باره حاصل نشده است. بسیاری از محققان هسته‌های جانبی، پایه و پایه جانبی را در ساختاری به نام «مجمع پایه‌جانبی» یا «آمیگدال پایه‌جانبی» گروه‌بندی می‌کنند و گاهی اوقات هسته‌های قشری و مدیال به عنوان «منطقه قشری-مدیال» تجمیع می‌شوند. با این حال، حتی در کاربرد این اصطلاحات نیز عدم سازگاری وجود دارد. به عنوان مثال، برخی از پژوهشگران از اصطلاح «پایه‌جانبی»

برای اشاره به مجمع مذکور استفاده می‌کنند، در حالی که دیگران آن را به هسته پایه یا هسته پایه‌جانبی به‌طور خاص ارجاع می‌دهند. بنابراین، آناتومی آمیگدال بسیار پیچیده‌تر از آن است که در توضیحات ساده ساختار آن معمولاً به نظر می‌رسد. در واقع، پیچیدگی به حدی است که آناتومیست‌های عصبی هنوز در توافق بر سر نحوه دسته‌بندی اجزای مختلف بادامه با مشکل مواجه هستند.

علاوه بر تنوع آناتومیکی، بادامه دارای ارتباطات فراوانی در سراسر مغز است—ارتباطاتی که به اندازه‌ای گسترده و متنوع هستند که بسیاری از عملکردهای فراتر از صرف تشخیص تهدید را پیشنهاد می‌دهند. به عنوان مثال، بسیاری از مناطق قشر پیشانی و همچنین مناطق حسی در سراسر مغز دارای ارتباطات دوطرفه با آمیگدال هستند. آمیگدال همچنین دارای پروژکشن‌هایی است که به هیپوکامپ‌ها، عقده‌های قاعده‌ای، پیش‌مغز قاعده‌ای، هیپوتالاموس و انواع دیگری از ساختارها گسترش می‌یابد.

آمیگدال: یک نگاه جامع

موقعیت و ساختار: بادامه، که نام آن از کلمه لاتین به معنای “بادام” گرفته شده، در عمق لوب گیجگاهی مغز قرار دارد و به شکل بادام است. این ساختار تنها یکی از هسته‌های بادامه است؛ زیرا بادامه از مجموعه‌ای از هسته‌ها و گروه‌های سلولی مجزا تشکیل شده است، از جمله هسته‌های پایه‌ای، جانبی، مرکزی، مدیالی و قشری. هر یک از این هسته‌ها به زیرمجموعه‌های متعددی تقسیم می‌شوند و تنوع ساختاری بادامه هنوز در حال بحث و بررسی است.

عملکرد: بادامه به عنوان بخشی از سیستم لیمبیک مغز، نقشی کلیدی در پردازش احساسات و رفتارها دارد. مهم‌ترین نقش آن در پردازش ترس است؛ به طوری که وقتی با محرک‌های ترسناک مواجه می‌شویم، اطلاعات بلافاصله به بادامه ارسال می‌شود تا واکنش “مبارزه یا فرار” را تحریک کند. جالب است که این اطلاعات می‌تواند پیش از آنکه ما به طور آگاهانه متوجه تهدید شویم، به بادامه برسد و واکنش ترس را به صورت فوری آغاز کند.

پژوهش‌ها و یافته‌ها: مطالعات اولیه مانند کارهای هاینریش کلور و پل بوسی در دهه 1930 نشان داد که آسیب به بادامه می‌تواند باعث تغییرات عمده‌ای در رفتار و خلق و خو شود. بعدتر، تحقیقات لری ویکرانتز نشان داد که آسیب به بادامه می‌تواند موجب اختلال در یادگیری پاسخ‌های ترس شود. در حال حاضر، شواهد نشان می‌دهد که بادامه تنها در پردازش ترس نقش ندارد، بلکه در یادگیری و یادآوری خاطرات مثبت نیز دخیل است و آسیب به آن می‌تواند بر توانایی تشکیل این نوع از خاطرات تأثیر بگذارد.

اختلالات مرتبط: بادامه با اختلالات عصبی مختلفی مرتبط است. اختلال سندرم کلور-بوسی و بیماری ارباخ-وایته از جمله شرایطی هستند که می‌توانند به آسیب بادامه منجر شوند. افراد مبتلا به بیماری ارباخ-وایته، مانند SM، قادر به تجربه ترس نیستند و این وضعیت نشان‌دهنده نقش حیاتی بادامه در ترس است. همچنین، بادامه در اختلالات اضطرابی و استرس پس از سانحه (PTSD) و در برخی بیماری‌های دمانس مانند آلزایمر نیز نقش دارد.

پیوستگی‌های مغزی: آمیگدال ارتباطات گسترده‌ای با مناطق مختلف مغز دارد، از جمله با قشر پیش‌پیشانی، مناطق حسی، هیپوکامپ، گانگلیای قاعده‌ای و هیپوتالاموس. این پیوستگی‌ها نشان می‌دهد که آمیگدال نقشی بسیار پیچیده‌تر از صرفاً شناسایی تهدیدها و تولید ترس دارد و در عملکردهای احساسی و حافظه نیز تأثیرگذار است.

References

Benarroch EE. The amygdala: functional organization and involvement in neurologic disorders. Neurology. 2015 Jan 20;84(3):313-24. doi: 10.1212/WNL.0000000000001171. Epub 2014 Dec 19. PMID: 25527268.

Dingman M. Your Brain, Explained. Boston, MA. Nicholas Brealey Publishing; 2019.

LeDoux J. The amygdala. Curr Biol. 2007 Oct 23;17(20):R868-74.